Kui mõtleme nägemisprobleemidele, tulevad esimesena pähe prillid, hägune nägemine või silma optikaga seotud muutused. Tegelikult toimub silmapõhjas aga pidevalt palju rohkem, kui me ise tajuda oskame.
Nägemine sünnib silmade ja aju tihedas koostöös. Selleks, et süsteem hästi toimiks, peavad närvirakud pidevalt eemaldama kahjustatud valke, rakujääke ja muid ainevahetuse kõrvalprodukte. Võiks öelda, et silmapõhjas töötab ööpäev läbi väike rakuline koristusmeeskond.
Aga mis juhtub siis, kui see süsteem enam korralikult toime ei tule?
Viimaste aastate uuringud näitavad järjest selgemalt, et rakkude puhastus- ja taaskasutusmehhanismidel on võrkkesta tervises väga oluline roll. Kui need häiruvad, võivad rakud muutuda haavatavamaks ning suureneda põletik ja degeneratiivsed muutused.
Fotoretseptoritel on oma puhastussüsteem
Pikka aega keskenduti võrkkesta jääkainete eemaldamisest rääkides eelkõige retinaalsele pigmendiepiteelile ehk RPE-le. See kiht paikneb fotoretseptorite ehk kepikeste ja kolvikeste taga ning aitab muu hulgas eemaldada nende pidevalt uuenevate välimiste segmentide jääke.
- aastal avaldatud uuringud on aga toonud sellesse pilti uue olulise detaili: ka fotoretseptorite endi sees töötab aktiivne puhastus- ja taaskasutussüsteem.
Üks selle süsteemi olulisi osi on PIKfyve – ensüüm, mis osaleb raku endosoomide ja lüsosoomide töös. Need struktuurid aitavad rakul kahjustatud või enam mittevajalikke komponente lagundada ja ümber töödelda.
Katsetes, kus PIKfyve töö häiriti, hakkasid fotoretseptorites ja RPE rakkudes tekkima häired rakusiseste jääkide töötlemisel. Täheldati vakuoolide kuhjumist, muutusi lüsosoomides ning fotoretseptorite funktsiooni ja võrkkesta terviklikkuse halvenemist.
See näitab, kui palju sõltub nägemisrakkude heaolu sellest, et nende sisemine „jäätmekäitlus“ toimiks täpselt ja katkematult.
Mikroglia: abiline, kes võib muutuda liiga aktiivseks
Kui võrkkestas tekib kahjustus või põletik, tuleb mängu ka mikroglia. Mikroglia rakud on kesknärvisüsteemi immuunrakud, mida leidub nii ajus kui ka võrkkestas. Nende ülesanne on jälgida ümbritsevat keskkonda, eemaldada rakujääke ja reageerida kahjustusele.
See teeb neist võrkkesta jaoks olulise kaitsesüsteemi. Probleem tekib siis, kui mikroglia jääb pikaks ajaks liiga aktiivseks.
Kroonilise stressi ja põletiku korral võivad need rakud hakata eritama aineid, mis omakorda võimendavad põletikku ning mõjutavad RPE rakkude ja fotoretseptorite tööd.
Just selliseid mehhanisme uuritakse praegu aktiivselt ka ealise kollatähni taandarengu ehk AMD puhul.
Kuiva AMD korral kahjustuvad järk-järgult RPE rakud ja fotoretseptorid. Märja AMD korral lisandub uute ja ebanormaalsete veresoonte kasv võrkkesta piirkonda, kus need võivad hakata lekkima ja kahjustada keskset nägemist.
Mikroglia ei ole seega iseenesest „halb“. Pigem sõltub kõik sellest, kas tema tegevus püsib tasakaalus või muutub krooniliselt põletikuliseks.
Kas võrkkesta „koristusmeeskonda“ saab ise toetada?
Just siin muutub teema eriti huvitavaks. Teadlased uurivad, kas eluviis võib mõjutada võrkkesta põletikku, ainevahetust ja rakusiseseid puhastusmehhanisme.
Esialgsed tulemused on põnevad, kuid oluline on rõhutada, et suur osa neist teadmistest pärineb praegu veel loomkatsetest.
Aeroobne liikumine ja võrkkesta geenid
- aastal avaldatud uuringus anti hiirtele 28 päeva jooksul võimalus vabatahtlikult jooksurattal liikuda ning seejärel tekitati eksperimentaalne võrkkestakahjustus.
Liikunud hiirtel säilis võrkkesta funktsioon ja struktuur paremini kui istuva eluviisiga kontrollrühmal. Samuti täheldati vähem põletikku ja rakusurma.
Veel huvitavam oli see, mis toimus geeniekspressiooni tasandil. Liikumise järel muutusid vähem aktiivseks mitmed põletiku ja immuunreaktsioonidega seotud rajad, sealhulgas mikroglia ja komplemendisüsteemiga seotud geenid. Aktiivsete loomade võrkkesta geeniprofiil meenutas rohkem terve võrkkesta oma.
See ei tähenda veel, et jooksmine „kirjutaks inimese võrkkesta geenid ümber“, kuid annab tugeva põhjuse edasi uurida, kuidas regulaarne füüsiline aktiivsus võib võrkkesta tervist toetada.
Vahelduv paastumine ja rakkude puhastus
Teine palju tähelepanu saanud teema on vahelduv paastumine. Paastumise ajal aktiveeruvad organismis mehhanismid, mis on seotud autofaagiaga – protsessiga, mille käigus rakud lagundavad ja taaskasutavad kahjustatud või üleliigseid rakukomponente.
- aastal avaldatud loomkatses uuriti vahelduva paastumise mõju eksperimentaalse võrkkestakahjustusega hiirtele. Tulemused näitasid väiksemat oksüdatiivset stressi, vähem mikroglia ja Mülleri rakkude aktivatsiooni ning paremini säilinud RPE ja fotoretseptoreid.
See on paljulubav teadussuund, kuid praegu ei saa selle põhjal veel öelda, et vahelduv paastumine ennetaks või raviks inimestel AMD-d. Samuti ei ole tõestatud, et paastumine „puhastaks“ otseselt druuse silmapõhjast.
Pigem annab see uuring uusi vihjeid selle kohta, kuidas ainevahetus, põletik ja rakkude sisemised puhastusmehhanismid omavahel seotud võivad olla.
Silm ei ole eraldiseisev organ
Mida rohkem võrkkesta uuritakse, seda selgemaks muutub üks asi: silma tervist ei saa vaadata ülejäänud organismist eraldi.
Võrkkesta rakud vajavad pidevalt energiat, head verevarustust ja toimivaid ainevahetusmehhanisme. Samal ajal peab immuunsüsteem suutma kahjustustele reageerida ilma, et põletik muutuks krooniliseks.
Liikumine, tasakaalustatud toitumine, piisav uni, suitsetamisest loobumine ning üldise südame-veresoonkonna tervise hoidmine toetavad seetõttu ka silmade tervist.
Uued uuringud aitavad nüüd järjest paremini mõista, mis nende seoste taga rakutasandil tegelikult toimub.
Väike maailm, kus käib pidev suurpuhastus
Me ei tunne ega näe seda, kuid silmapõhjas toimub iga hetk tohutu hulk tööd.
Fotoretseptorid uuendavad oma struktuure. RPE rakud eemaldavad jääke. Lüsosoomid lagundavad kahjustatud rakukomponente. Mikroglia jälgib, kas kusagil on vaja sekkuda.
Kui kõik need süsteemid töötavad tasakaalus, ei pane me neid tähelegi. Just seepärast ongi võrkkesta rakuline „koristusmeeskond“ nii põnev: suur osa nägemise säilitamiseks vajalikust tööst toimub täiesti märkamatult.
Ja mida rohkem teadus sellest süsteemist teada saab, seda paremini mõistame ka seda, kuidas võrkkesta vananemist ja haigusi tulevikus ennetada või aeglustada.
